Se pourrait-il que la toxicité du gluten s’étende au système nerveux produisant des symptômes identiques à ceux de la maladie de Parkinson classique ? Une étude de cas remarquable s’ajoute à un corpus croissant de recherches indiquant que la neurotoxicité du blé est grandement sous-estimée.

Un remarquable rapport de cas décrivant le rétablissement spectaculaire d’un patient de 75 ans atteint de la maladie de Parkinson après avoir suivi un régime alimentaire sans gluten de trois mois révèle la nécessité d’un examen plus profond. Il s’agit d’examiner s’il y a une prévalence accrue de la maladie coeliaque (silencieuse ou symptomatique) ou de la sensibilité au gluten non coeliaque chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de l’affection neurodégénérative multifactorielle connexe connue sous le nom de Parkinsonisme.

Publié dans le Journal of Neurology[i]  le rapport note que la maladie de coeliaque se manifeste souvent avec seulement des symptômes neurologiques même à un âge avancé. Cela peut sembler surprenant pour le lecteur étant donné que les troubles gastro-intestinaux sont les symptômes le plus souvent perceptible. Et pourtant, lorsque l’on tient compte de la volumineuse littérature publiée sur les effets nocifs du gluten sur la santé, les expressions dites « hors l’intestin » d’intolérance aux graines contenant du gluten sont beaucoup plus fréquentes que celles liées à l’intestin et ce avec pas moins de 200 effets indésirables distincts sur la santé. Vous pouvez lire notre résumé du carnage biologique orchestré par ce « roi des céréales » ici : Blé: 200 Raisons cliniquement confirmées de ne pas le manger. Vous remarquerez que les dommages au cerveau figure en tête de liste. De la schizophrénie à la manie, de l’autisme à la neuropathie périphérique, le système nerveux central est particulièrement sensible à ses effets indésirables.

Il existe un large éventail de mécanismes qui favorisent la neuro-toxicité associée au gluten comme :

Vous pouvez également lire l’article du Dr Kelly Brogan intitulé « This Is Your Body (and Brain) on Gluten » (Ceci est votre corps (et votre cerveau) quand vous consommez du gluten) pour avoir une meilleure perspective sur le sujet.

Compte tenu de ces facteurs, il n’est pas surprenant de constater que l’élimination du gluten du régime alimentaire pourrait donner lieu à ce que le titre du rapport publié décrit comme une « Amélioration spectaculaire des symptômes parkinsoniens après l’introduction d’un régime sans gluten chez un patient atteint de la maladie coeliaque silencieuse« . Nous avons constaté des récupérations remarquables semblables avec le métabolisme cérébral optimisant les graisses comme l’huile de noix de coco dans les cas de démence débilitante y compris la maladie d’Alzheimer.

Dans cette nouvelle étude de cas, l’homme de 75 ans présentait des antécédents d’un an de  » difficulté à marcher, d’instabilité et de fatigue « :

  • Hypomimie faciale (expressions faciales réduites)
  • Bradykinésie (lenteur extrême des mouvements et réflexes)
  • Rigidité
  • Instabilité posturale

Un scanner cérébral a été effectué à l’aide d’une tomodensitométrie par émission monophotonique (SPECT) et a révélé des anomalies correspondant à une faible production de dopamine et qui, combinées aux données cliniques, ont permis de diagnostiquer la maladie de Parkinson. D’autres analyses sanguines en laboratoire ont révélé un taux de folate sérique inférieur à la normale, un taux élevé d’homocystéine et des taux normaux de vitamine B12. Pour évaluer la possibilité d’une malabsorption asymptomatique due à une maladie coeliaque silencieuse, un dépistage sanguin plus poussé a été étudié. Anticorps anti-gliadine, IgA nettement plus élevés, anticorps antitransglutaminase et anticorps anti-endomysiaux positifs – tous les signes d’auto-immunité associés au gluten. Enfin, une biopsie duodénale a révélé des caractéristiques intestinales (veillies, aplaties et hyperplasie de la crypte) compatibles avec la maladie coeliaque. Par conséquent, le gastroentérologue a prescrit un régime sans gluten.

Fait remarquable, après seulement 3 mois d’abstinence de gluten, le patient a rapporté une rémission presque complète des symptômes confirmée par une évaluation neurologique. Dix-huit mois plus tard, il a été réexaminé et s’est encore amélioré.

Plus particulièrement, le patient n’a pas constaté d’amélioration mesurable des anomalies dopaminergiques découvertes lors de son scanner cérébral, ce qui est prévisible dans la maladie de Parkinson classique caractérisée par la dégénérescence des cellules productrices de dopamine dans le substantia nigra du cerveau. Les auteurs n’ont donc pas prétendu que la maladie coeliaque  » causait  » la maladie de Parkinson chez le patient mais plutôt que la maladie coeliaque exacerbait le Parkinsonisme dans ce cas. Le cas illustre toutefois la possibilité qu’un certain nombre de patients atteints de la maladie de Parkinson souffrent d’un Parkinsonisme non identifié et non déclaré, qui, d’après la présentation clinique externe, peut sembler identique. Ces personnes, qui bénéficieraient grandement de l’élimination de la cause des problèmes neurologiques – à savoir l’élimination du gluten et du blé – sont souvent sur-diagnostiquées et sur-traitées par des médicaments visant à soulager la maladie de Parkinson mais qui peuvent finalement mener à une dégénérescence accélérée de la production de dopamine endogène dans le cerveau, à une neurotoxicité accrue due aux métabolites médicamenteux (p. ex., la 6-hydroxydopamine) et à la production de dyskinésie.

Pour d’autres recherches sur les interventions naturelles liées à la maladie de Parkinson, utilisez notre base de données : Recherche sur la maladie de Parkinson. De plus, notre section sur les maladies neurodégénératives offre une aide supplémentaire : la recherche sur les maladies neurodégénératives.


[i] Vincenzo Di Lazzaro, Fioravante Capone, Giovanni Cammarota, Daniela Di Giuda, Federico Ranieri. Dramatic improvement of parkinsonian symptoms after gluten-free diet introduction in a patient with silent celiac disease. J Neurol. 2014 Feb ;261(2):443-5. Epub 2014 Jan 25. PMID: 24464413

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